표적항암제, 선택적으로 암세포만 공격

2001년 글로벌제약사 노바티스에서 출시한 한 항암제의 탄생으로 절망에 빠졌던 혈액암(만성골수성백혈병) 환자들이 희망으로 들썩였다. 의료진도 마친가지였다. 세계 최초의 표적항암제 글리벡(성분명 이매티닙)이 등장했기 때문이다.

글리벡 등장 이후 혈액암 환자의 5년 생존율은 90%까지 증가했다. 이어 유방암에 쓰이는 표적항암제 허셉틴(성분명 트라스투주맙)과 폐암을 표적으로 하는 이레사(성분명 게피티닙) 등 표적항암제가 속속 등장했다.

의료계에서는 표적항암제 등장으로 암 치료의 패러다임이 바뀌었다는 평이다. 표적항암제가 무엇이길래, 어떻게 암을 치료하길래 그럴까.

표적항암제는 암의 성장과 발암에 관여하는 세포 활동을 막는 약물이다. 1세대 항암제(세포독성항암제)가 암세포와 정상세포를 모두 사멸시키는 것과 달리, 표적항암제는 암이 성장하고 퍼지는 것을 막는 데 탁월하다. 표적항암제는 정상세포 손상을 최소화하면서 선택적으로 암세포만 공격하기 때문이다. 

유방암에 허셉틴, 폐암에 이레사

표적항암제는 작용기전에 따라 신호전달 경로 억제제와 신생혈관 생성 억제제로 나뉜다. 신호전달 경로 억제제는 암세포의 성장, 분화 및 생존에 있어 중요하게 작용하는 신호전달 경로 활성을 억제한다. 신호전달 경로 억제를 통한 표적항암을 하는 약물은 글리벡(성분명 이매티닙)과 이레사(성분명 게피티닙), 허셉틴(성분명 트라스투주맙)이다.

반면 신생혈관 생성 억제제는 종양 주변의 신생 혈관 형성을 억제해서 항암 효과를 낸다.  종양이 성장하기 위해서는 산소와 영양분을 공급받아야 한다. 그래서 종양 세포 주변에는 신생 혈관이 만들어진다. 신생혈관 생성 억제제는 종양 주변에 신생 혈관이 만들어지지 않도록 억제한다. 대표적인 신생혈관 생성 억제제 약물은 아바스틴(성분명 베바시주맙)이다.

그런데 표적항암제가 모든 암에 효과가 있는 건 아니다. 대부분 특정 치료 표적이 발현되는 경우에만 효과적이다. 그래서 표적치료 전에 조직검사나 수술로 떼어낸 종양(암)의 특성을 파악해서 그 암이 가진 특징적인 유전자의 돌연변이를 찾아낸 후 해당 돌연변이에 해당되는 약물을 투여한다.